密歇根州医学院的研究人员首次发现瘦素可以与神经系统里面关键的酶之外键作用。瘦素是一种能调节新陈代谢和体重的关键甲状腺激素,由循环系统分泌。
自1995年首次被发现自此,研究肥胖和2型号肾病的科研工作者就对它开始有兴趣。像胰岛素一样,瘦素是调节机网络的一份子。尽管导致瘦素抗击的因素很有用,但在一些情况下,瘦素抗击的因素是神经系统里面瘦素酶的“回退”。所以,助长对瘦素与其酶强子的理解能借以首创病人肥胖和代谢性病症的近期。但是瞬时网络结构不够有用,多年来,许多深入研究望而却步。
Georgios Skiniotis是密歇根州医学院心灵科学院的教员及心灵化学院的主管系主任,要用电镜获取了第一张瘦素及其酶强子的照片。她同时研究了瘦素酶及与其同一大家族其他酶的相似之处——显然给其他甲状腺激素之外病症的病人新靶点提供线索。这项研究平淡无奇众所周知因为它借以开发计划新药,随着对这类酶的结构和级联组态理解得更多,我们也开始注意到一些全新的无聊问题。
之外评论Ligand-Induced Architecture of the Leptin Receptor Signaling Complex(《瘦素酶瞬时过氧化物的底物诱导结构》)刊载于10月11号MolecularCell的在线版上,文里面讲到瘦素酶由2个支架式腿组成,可以自由旋转,当和瘦素相辅相成时,它们便被固定。当酶的“双腿”与瘦素相辅相成并固定,它便向一种称作Janus嘌呤的酶传递瞬时。很多用药致力于从Janus嘌呤着手病人病症,抑止Janus嘌呤可以病人风湿性关节炎,以及呼吸道之外性代谢性病症。
Alan Saltiel,密歇根州医学院的一位资深研究员,见到了Skiniotis研究成果的广泛前景:“这项研究借以我们应对我们努力已久但很难应对的问题,由于瘦素是调节胃口的关键甲状腺激素,对肥胖致瘦素抗击组态的无知是开发计划肥胖和肾病新药的主要困难。绘成一张瘦素及其酶关键作用图显然是应对问题瘦素抗击的第一步。
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